一过性眩晕的原因，一过性眩晕是怎么回事？

一、一过性眩晕的原因，一过性眩晕是怎么回事？

一过性眩晕常见的原因主要考虑是由于脑动脉硬化或者后循环缺血，有一部分患者是由于颈椎压迫神经或者血管可以导致，但也有一部分原因是由于自主神经功能失调可以导致的，如果症状非常明显的情况下，需要及时到神经内科就诊，需要完善神经系统检查。

二、一过性甲亢怎么判定？

短暂性甲亢通常是指由亚急性甲状腺炎引起的甲亢。短暂性甲亢起病时间短且自愈，故称为短暂性甲亢。发病前2～3周出现病毒感染前症状。患者出现发热、咳嗽等上呼吸道感染症状。随后出现颈痛、甲状腺区压痛、血沉快速升高、血FT3、FT4升高、TSH降低，显示甲亢的血液系统表现。甲状腺对锝的摄取率会降低

三、产蛋鸡脑脊髓炎怎么治？

该病一般鸡群没有症状，以产蛋率快速下降为表现，高峰产蛋率会降低至50%左右，半月左右会自然恢复，是由种鸡苗带来。没有特效治疗药物。发病期鸡群用些抗病毒和抗生素，同时加些多维和黄芪多糖，以减缓应激，加快恢复！完

四、一过性反射名词解释？

原始反射（primitive reflex）是新生儿与生俱来的非条件反射，也是婴儿特有的一过性反射，其中中枢位于脊髓、延髓和脑桥，是胎儿娩出的动力也是人类初期各种生命现象的基础，也是后来分节运动和随意运动的基础。

原始反射缺失、减弱、亢进或残存，都是异常的表现，脑瘫儿童原始反射多延迟消失或残存。

五、xp系统有一过性黑屏？

黑屏的原因主要有两个，一是硬件的故障，二是软件的冲突，而二者的区别主要在于发生黑屏的位置，即是在开机时发生黑屏，还是在正常启动机器后，在使用的过程中出现黑屏。

当然，无论是硬件故障，还是软件的问题，从某种意义上讲都不是孤立的，尝试顺着以下的思路去解决，相信黑屏会很快得到妥善的解决。

黑屏硬伤

在开机后突然出现“黑屏”的时候，请读者先注意听一下电脑中的PC喇叭是否有报警的声音。如果PC喇叭发出了报警声音，那么我们就可以根据声音的长短来初步判定可能出现问题的硬件部位。比方说，如果电脑开机时PC喇叭报警声为一长四短，那么根据这个提示就可以很容易地判断出问题就发生在显示卡上。如果是这样，读者就可以打开机箱，看一看自己的显示卡是否插牢。如果感觉有些松动，请将显示卡拔出来再重新插入、插紧，然后用螺丝固定。

如果排除了插法的问题，插入卡槽也比较牢固，可以把显示卡拔出来再换主板上的另一插槽试试。如果用户的显示卡不属于PCI而是新式的AGP插槽板，而电脑主板上又只有一条AGP插槽，可以再另找一块主板的AGP插槽试一试，排除显示卡物理方面的故障。如果显示卡插的也比较紧，而且也排除了物理方面的故障，还有一种可能就是显示卡本身的“金手指”在正常接触方面存在问题。如果是这种情况，可以把显示卡重新拔出，然后找一块干净的橡皮在“金手指”上来回擦一擦，因为这种“金手指”方面的接触不良问题大多是由于其上沾了一些脏东西而导致。

如果电脑开机时PC喇叭报警声不是一长四短，而是一阵急促的短叫，同时也是出现黑屏的情况，那么根据现象可以大致判断您电脑的内存在接触方面有问题。接触不良的解决办法与显示卡基本一样，就是把它们拔出来然后再重新插入，注意插的时候一定要一插到底，并将内存槽两侧的卡子卡牢。

一些主板上的SDRAM插槽比较麻烦，因为这些主板上的插槽制作的大都很紧，用户如果遇到这种情况千万不能使强用狠，可以用手指托着主板SDRAM插槽的下方，然后再用拇指用力把内存压下去，听到一声微响后证明内存已经探底，最后用卡子固定内存就可以了。

还有一些黑屏现象电脑不会报警，这时最简单的就是要根据数学上的“排它法”来具体问题具体分析了。先检查电源接线板是否有问题，将电脑的有关配套部件拆下，换上另外的一些能够使用的设备来检查一下电源接线板是否正常工作。如果电源接线板没有故障，然后按正常的程序检查计算机电源与主板之间的连接是否正常，也就是说检查一下主板供电是否正常。

如果插口没有连接错就应该检查电源是否烧了，如果电源烧了电源风扇也会停转。一些早期的电脑机箱电源常常会出现供点不足的情况，如果怀疑是属于这种问题，请用户把所有的硬盘、光驱、软驱的电源线都拔出，然后重新启动计算机，耗电率大幅降低后，看此情况是否得到解决。如果问题仍然不能解决，请排除主板BIOS被CIH等病毒意外损坏、主板是否有焊头接触不良或短路。

除上述以外，随着CPU的主频速度不断提高，电源之于整个PC动力系统的作用也越来越重要。有人把CPU形容作一台电脑的心脏，可能很长时间我们都过于关心心脏是否健康有力，却忽视了能够为心脏提供动力和能源的机箱电源。而由于电源的功率不足，也可能造成计算机的黑屏现象。其症状是开机后可以听到机箱电源风扇启动正常，也没有听到系统报错的“滴滴”声，但机器却不工作，也没有开机自检过程，显示器黑屏。如果切断电源后，重新插拔各板卡及内存，确认所有板卡或部件没有松动的话，那大多是由电源功率不足造成的。

笔者强烈建议，为了您爱机的健康，选购电脑时千万不要忽视了机箱和电源，买一个额定功率在250瓦以上的电源是对您机器的一种关爱。这里还有一点需要说明，目前市场上很多标明额定功率在250W的电源实际上根本达不到为一要求，这就又引出了我们另一个建议，在买电源时尽量要照顾名牌儿，品牌在这个时候是对您机器安全的有力保证。如果您的机器上安装有较多的外设，如双硬盘、双CPU、双光驱、SCSI卡或者其它什么的，最好找个功率更大的（300～400瓦）或服务器电源。至于那些P4、雷鸟、GeForce3的用户则一定要用上300瓦以上的电源，否则，比黑屏更麻烦的事也会层出不穷。

黑屏软不良

当然，造成黑屏现象大多数是因为PC上的硬伤在作怪，但也并不是绝对如此，软伤害有时可能更容易蒙蔽用家。在我们使用计算机的过程中，某些黑屏现象也可能是进入了WINDOWS 98/WINME/WIN2000甚至WINXP系统之后出现的软性故障（不过笔者目前还没有发现WINDOWS XP的黑屏故障，不过既然也没有定论，我们权且认为它也有吧）。

如果用户发现在机器组装完成后，安装操作系统等软件的过程中总出现莫名其妙的问题，甚至突然出现黑屏死机的情况。这里我们有必要排除病毒的原因，因为系统运行中由于病毒作怪而导致黑屏的情况虽然不少，但解决办法却是唯一的，那就是杀病毒，没有什么可以多说的。相反，由于程序在运行中的报错或黑屏才更应该引起我们的足够重视。这里最明显的就是由于硬件的驱动问题而引发的程序运行故障。该类问题频繁地发生在一些3D加速显示卡、PCI声卡、网卡、SCSI卡、RAID卡等第三方板卡上，而这类问题最多、最明显的表现方式也就是在应用程序、游戏软件等运行过程中频频死机而导致黑屏。

比方讲在玩《地下城守护者II》时，S3的DIAMOND VIPER 770/GEFORCE 2PRO加速显示卡经常会被游戏拒之门外（不识别显示卡），甚至游戏还会放弃硬件加速而改用软件效果。分析造成这一问题的原因，主要是由于游戏源程序在编写时忽视了标准3D加速芯片或更高端、更新的非主流型3D加速芯片的力量，因此游戏本身在硬件的支持度上做的不尽理想，也影响了产品性能的发挥。再如PCI声卡、PCI网卡等由于驱动程序与系统应用程序的冲突，导致在机器运行中出现突然黑屏或重新启动，碰到这种问题读者可以通过安装更新版本的驱动程序来加以解决。

六、蛋鸡脑脊髓炎是怎么回事？

鸡传染性脑脊髓炎主要感染1月龄以下的雏鸡。成鸡感染本病后，一般不表现症状，仅有2周左右产蛋减少，然后恢复正常。雏鸡感染本病后，主要特征症状为腿软无力瘫痪和头颈震颤，如不及时治疗，会造成大批死亡，给养鸡业造成巨大的经济损失。　　病鸡精神较差，闭目嗜睡，继而出现运动失调，两腿不能自主，走动时东倒西歪，逐渐不能站立，以跗关节着地，坐于地面，呈犬坐姿势。随着病情的发展，神经症状明显，常出现头颈震颤，最后瘫痪。个别雏鸡一侧或两侧眼睛晶状体混浊，视力消失。瘫鸡仍有食欲和饮欲，但由于不能站立，吃不到饲料，饮不到水而被其他鸡踏死或饿死。　　内脏主要病变为脑组织水肿，在脑膜下有水样透明感，脑膜上有出血点或出血斑，着地的跗关节红肿，腿部皮下有胶冻样渗出液。其他脏器未见明显变化

七、炎性细胞是什么？

炎性细胞是一类参与炎症反应的免疫细胞，它们的主要功能是识别和清除病原体、细胞垃圾和其他有害物质。常见的炎性细胞包括中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等。在炎症反应过程中，炎性细胞会释放一些生物活性物质，如细胞因子、趋化因子等，这些物质会吸引其他免疫细胞和血管内皮细胞聚集到炎症部位，形成炎症反应。

炎性细胞的数量和活性与炎症反应的程度密切相关，它们在维护机体免疫稳态和抵抗病原体方面起着重要的作用。

八、炎性结节是什么？

炎性结节是由导致软组织增生的局部炎症引起的，由局部炎症包裹形成的结节也可能由组织钙化形成。有许多疾病会引起炎性结节，如肺结核、炎性假瘤、肺癌等。一旦发现，他们应该及时去医院检查，做彩色多普勒超声或电脑断层扫描，甚至需要活检来检查结节的性质。如果是良性的，你可以选择抗感染治疗，并定期去医院复查。

九、逆流性食管炎？

您好 逆流性食管炎也叫反流性食管炎的，与胃炎等有一定关系的，会引起烧灼感，烧心，反酸，反胃，恶心呕吐等不适症状的，是需要积极服药治疗的，可以服用丽珠得乐，吗丁啉治疗观察看看，注意少食多餐，避免暴饮暴食，不要吃辛辣刺激性食物等，不要喝酒等。

十、TH2抑炎性？

题主的理解的"Th2抑炎性”并不对，Th1过多的确会导致不同的自免疫系统疾病，但Th2过多也会导致过敏有关的炎症反应，而抑制Th2的成熟转化可以有效控制过敏症状。[1] Th1和Th2的分别是免疫系统“向左走”还是“向右走”而已，走着走着都会走到炎症那里，“不走”，也就是维持Th1和Th2的平衡，才是缓解炎症的最佳状态。

免疫细胞中，CD4+淋巴细胞的“别名”是辅助性T细胞。辅助性T细胞可塑性高，可以成熟转化为1型辅助性T细胞（Th1），或2型辅助性T细胞(Th2),而呼吸道和肠道内大量存在的树突细胞（dendritic cells）是主要的抗原呈递细胞(APC)，遇到抗原后会促使辅助性T细胞转化为Th1或Th2。

Th1和Th2都会作出免疫反应分泌不同的致炎症或抑制炎症的细胞因子。Th1遇到细胞感染分泌IFN-γ， 而Th2则分泌IL-4,IL-5,IL-13和IL-10。Th2分泌这几种细胞因子，当中IL-10的确具有抑制炎症的作用，但其余几种IL-4、IL-5和IL-13都促进适应性免疫系统分泌IgE,而IgE是过敏反应的必经“路径”，包括哮喘、鼻炎、湿疹、荨麻疹和致命的过敏性休克。

Th1和Th2作为先天性免疫细胞各有分工，Th1主要对抗细胞中发现的细菌和病毒，而Th2主要对细胞外的抗原作出反应，协助适应性免疫细胞。

免疫系统中Th1和Th2的比例影响炎症和过敏症状，当Th1过度活跃会促使器官组织产生自免疫系统疾病例如类风湿和1型糖尿病，而Th2过度活跃则容易引致系统性过敏有关疾病，例如哮喘和湿疹等。[2]

为了实锤Th2过多不是什么好事，我再举个近年的发现。 如果我们只认为Th1过多会导致更严重的疾病，包括类风湿和1型糖尿病，而Th2过多只是湿疹和鼻炎等过敏疾病，我们可能会认为Th1的病都好严重，Th2嘛，不是太好但好像没有太差，两害取其轻，是不是Th2多点也算是“好事”？ 其实Th2细胞过度活跃会导致系统性炎症和大脑炎症，在儿童身上就增加自闭症、多动症、大脑发育障碍，到了青春期以后就增加抑郁症和自杀风险，而老年是大脑炎症就是认知退化和阿尔兹海默症了。之前已经很多研究已经证明鼻炎等过敏性疾病跟抑郁症有关联性，这个关联性不是两者的因果关系，两者都可能是“共病”，难兄难弟，都是Th2细胞过度活跃的炎症反应。[3]

我没有细菌和病毒感染，为什么我的辅助性T细胞会过度活跃？ 因为我们的免疫细胞对细菌有“感应器”，其中一组感应器称为TLR4,存在于细胞表面，它们会寻找细菌的“特征”，也就是细菌表面的特异物质来辨认有没有细菌入侵。 比喻就是我们要抓通缉犯，照片上的特征是嘴角那颗大痣，那我们免疫细胞见到嘴角有颗大痣的都先抓了再说，细菌这颗痣就是它们细胞壁的组成物，“脂多糖”LPS。 当我们的饮食不健康，或抗生素过度使用，就会出现肠道菌群失衡，肠道中这些细菌细胞壁的组成物LPS，会刺激免疫细胞，通过细胞的TLR4细胞信号路径启动炎症反应。有趣的是，不同细菌的LPS刺激的结果不一样，大肠杆菌的LPS刺激Th1的转化，而牙龈卟啉菌（P.gingivalis）的LPS则导致Th2的免疫反应，分泌包括上文提到的细胞因子 （IL-4,IL-13…）。 这两种菌只是例子，说明肠道中不同的菌群失衡会导致不同的T细胞转化，但无论“向左走”还是“向右走”，都是炎症反应，体现的是不同的病征而已。[4]

要减少肠道中的LPS在血液中出现，减少脂肪类食物，就少了乳糜微粒把LPS带进淋巴和血液；减少肠道内的LPS，少吃精制碳水，避免肠道菌群失衡就没有过多的肠道细菌产生LPS，也降低肠漏导致LPS通过肠壁的风险。

所以Th2并不是抑制炎症的T细胞，不是Th2多Th1少就最好，无论“向左走”还是“向右走”都不好，只有Th1和Th2维持平衡才可以降低身体的炎症，缓解身体不同的免疫系统过度活跃的病征。

参考

[1] Xu, B., Liu, X., & Gao, S. (2022). IL2-inducible T-cell kinase inhibitor ibrutinib reduces symptoms and Th2 differentiation in mouse allergic-rhinitis model. Drug development research, 83(2), 544–551. https://doi.org/10.1002/ddr.21884

[2] Kim, B., & Kim, T. H. (2018). Fundamental role of dendritic cells in inducing Th2 responses. The Korean journal of internal medicine, 33(3), 483–489. https://doi.org/10.3904/kjim.20

[3] Jackson-Cowan, L., Cole, E. F., Arbiser, J. L., Silverberg, J. I., & Lawley, L. P. (2021). TH2 sensitization in the skin-gut-brain axis: How early-life Th2-mediated inflammation may negatively perpetuate developmental and psychologic abnormalities. Pediatric dermatology, 38(5), 1032–1039. https://doi.org/10.1111/pde.14657

[4] Pulendran, B., Kumar, P., Cutler, C. W., Mohamadzadeh, M., Van Dyke, T., & Banchereau, J. (2001). Lipopolysaccharides from distinct pathogens induce different classes of immune responses in vivo. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 167(9), 5067–5076. https://doi.org/10.4049/jimmunol.167.9.5067